東京大学、千葉大学などの共同研究チームは、心不全になると、そのストレスが血液の源である造血幹細胞に蓄積することを発見した。心不全は一度発症すると再発を繰り返し、他の病気にもよくかかること（多病）が特徴であるが、その仕組みは不明であった。
東京大学、千葉大学などの共同研究チームは、心不全になると、そのストレスが血液の源である造血幹細胞に蓄積することを発見した。心不全は一度発症すると再発を繰り返し、他の病気にもよくかかること（多病）が特徴であるが、その仕組みは不明であった。 研究チームは今回、「心不全になると、そのストレスがどこかに蓄積する」と仮説を立てて研究を実施。心不全時のストレスが骨の中にある造血幹細胞に蓄積し、ストレスが蓄積した造血幹細胞からは心臓を保護する免疫細胞が作られないことを見出した。このため、心臓の保護作用が失われて機能が低下し、心不全が再発しやすくなるという。 造血幹細胞は全身の臓器に免疫細胞を供給しており、ストレスが蓄積することで腎臓、骨格筋、脂肪組織などの免疫細胞にも悪影響を与える。研究チームによると、このことが、心不全に合併し生命予後の悪化と、関連する腎臓病やサルコペニアの発症といった多病に関与しているという。 同チームはさらに、心不全のモデル動物において、心不全時に骨の中で不足する「活性型TGFβ」と呼ばれるタンパク質を注射で補うと、ストレス蓄積を予防することができることを見出した。 今回の成果は、心疾患による心不全死や心臓突然死の新しい予防法、治療法の開発に貢献することが見込まれるとともに、心不全発症前の超早期発見や、発症前に治療をする未来の治療につながることが期待される。研究論文は、サイエンス・エミュノロジー（Science Immunology）に2024年5月24日付けで掲載された。（中條）
